过去的研究曾把焦点放在：吞噬凋亡细胞后，具有调节作用之抗发炎细胞激素如：IL-10及TGF- 的产生，而如今，Kim等人发现，在凋亡细胞存在下，利用抑制巨噬细胞制造IL-12，可直接增加IL-10及TGF- 的产生。抑制IL-12的产生主要是仰赖巨噬细胞与凋亡细胞的接触，因为微脂粒中含有磷脂醯丝胺酸，此磷脂醯丝胺酸是暴露在凋亡细胞表面的，它具有抑制IL-12产生的作用。
IL-12为一种异双分子细胞激素，含有两条链：p40与p35，分析负责制造这两项分子的讯息RNA（Mrna）产量发现，在凋亡细胞存在下，主要可降低巨噬细胞中IL-12 p35 mRNA的量，这使得作者将焦点着重于参与抑制IL-12p35基因表现的转录机制；在IL-12p35促进子中，他们发现在位置+17-+18间的一项GC双核甘酸对于调节对凋亡细胞的反应是很重要的，此区会特别地被一种锌指形核因子结合，称为GC结合蛋白，若在老鼠巨噬细胞中过度表现这项GC结合蛋白，便会选择性地抑制针对干扰素-g及脂多醣反应之IL-12p35表现，而利用小型干扰RNA技术选择性降低GC结合蛋白的表现也反证了这项抑制角色。
由于巨噬细胞中的GC结合蛋白是持续在表现的，因此，研究人员认为转译后修饰动作可能会调节这项蛋白的活性，他们发现，遇上凋亡中细胞的巨噬细胞，其GC结合蛋白中酪氨酸磷酸化的程度会降低，当突变此酪氨酸的位置（Tyr15）则会完全除去GC结合蛋白抑制IL-12产生的功能，因此表示，此GC结合蛋白的活性似乎受到Tyr15磷酸化程度的调节。
因此，针对凋亡细胞的IL-12表现也会受到GC结合蛋白的调节，这些结果揭开了一项新的讯息传导路径，进一步让我们了解细胞激素的调节作用。