目前科学界对于肠道的免疫机制尚无定论,兹将目前已发表的研究结果假说整理后介绍如下以供参考。

在正常健康的状况下,食物被消化后是很少会进入组织中的,这是由于人的消化道有非常紧密的防护措施,例如:细胞间的紧密连接,消化道黏液,消化酵素及免疫系统的防御,如肠道中的免疫球蛋白A或M,某些肠道上皮细胞亦可作为一种免疫细胞:抗原呈现细胞,摄入并消化可能过敏原,随即可将这些蛋白碎片呈现给特殊的T细胞,于正常状况下,一种位于肠道固有层的调节性CD8+ T细胞会选择性地被活化,最后,身体对食物的耐受性便产生。

然而,有的时候食物过敏原会逃过这些身体屏障,例如:新生儿的免疫球蛋白A发育尚不完全,或是肠道通透性升高,都会导致可能过敏原的侵入而产生致敏反应,换句话说,对食物过敏的患者,其肠道通透性可能不正常,而过敏原在逃过消化道的分解过程侵入组织后,由抗原呈现细胞交给CD4+ 协助型T细胞,活化后,协助型T细胞可能倾向于Th2型态,即分泌IL-4及IL-5等细胞激素,或倾向于Th1型态分泌IL-2和IFN-g细胞激素。

Th1细胞会诱导产生细胞性免疫及发炎反应;而Th2细胞的细胞激素则可诱导免疫球蛋白E的合成制造及嗜酸性白血球的浸润,进而产生免疫球蛋白E调节的免疫反应。过敏体质个体较倾向于Th2型的免疫反应。

被制造出来的特异性免疫球蛋白E抗体会与肥大细胞或嗜碱性白血球表面的高亲合性Fce I接受器结合,或巨噬细胞、单核球、淋巴细胞等等表面的低亲合性Fce II接受器结合,一旦过敏原再次侵入,过敏原会与在这些免疫细胞表面两个以上的免疫球蛋白E发生交叉结合,这样的动作会导致过敏反应介质的释放,以及后续一连串细胞的活化,活化的细胞会产生多种细胞激素吸引更多的发炎细胞共同促进过敏反应的发生。

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