Tim-3为T细胞免疫球蛋白之粘蛋白功能区（T cell immunoglobulin domain, mucin domain），主要被发现于第一型协助T细胞（Th1）表面。被活化的Th1细胞主要参与并协助攻击带有外来蛋白的细胞，因而可对抗感染，然而，这些相同的T细胞反应必须得到平衡，如果没有抗衡的动作，身体可能因为过度反应而导致发炎组织受伤及自体免疫疾病，包括：糖尿病、类风湿性关节炎及肠道发炎疾病。类似的状况也发生于移植患者身上，当T细胞对新的器官产生不必要的防御性反应，最终便导致排斥作用。
研究指出：Tim-3蛋白在免疫系统中选择性担任检查的任务，协助控制维持Th1细胞之活化反应。这些蛋白既不存在于非活化的T细胞表面，也不存在于活化的T细胞表面，它只存在于Th1细胞上，因此科学家们假设Tim-3蛋白主要用以限制及控制进行中的Th1依赖型免疫反应。特殊的Tim-3被认为在抑制Th1细胞活化中扮演重要的角色。研究人员表示：“自然一定会赋予我们这样的机制，一旦有免疫反应产生，绝对会有关闭它的方法。”
研究人员主要利用老鼠研究自体免疫糖尿病，此疾病已知是由于针对分泌胰岛素的细胞产生Th1反应所致；在老鼠组织移植实验中发现，没有Tim-3的老鼠会快速的排斥外来的移植组织，虽然仍然有接受治疗以确定移植器官的存活，也就是说，缺乏Tim-3的老鼠也同时缺乏免疫耐受性，免疫耐受主要可藉由投以高量蛋白而得。
Tim-3分子主要的功能之一不只是调节Th1细胞增生，亦可调节这些细胞的耐受性，因此，科学家建议以可溶性Tim-3免疫球蛋白可调控Tim-3/Tim-3L间的交互作用，应该可以改善抗肿瘤免疫反应及抗微生物免疫反应。
方式有二：(一) 藉由加强Tim-3讯号，Th1细胞反应可以被削弱，因而产生免疫耐受，进而避免发展出自体免疫疾病或防止器官排斥作用；(二) 藉由阻断Tim-3路径，Th1反应可被放大，因而有助于免疫系统产生激烈的攻击反应对抗外来物质或肿瘤细胞。