美国国家卫生研究院过敏感染疾病研究所（NIAID）主任安东尼（Anthony S. Fauci）博士指出：“HIV的感染不只会摧毁身体对其他致病源的抵抗力，并可操纵免疫系统助其生存，而这项研究提供了我们对于爱滋病毒如何完成此目的的重要线索。”
在慢性病毒感染中，CD4+ T细胞为免疫系统察觉病毒的主要功臣，然而，HIV感染患者体内的CD4+ T细胞并没有因为暴露于HIV蛋白下而增加，研究人员尚不知是因为病毒摧毁了CD4+ T细胞或仅仅因HIV特异性CD4+ T细胞不活化而使得增殖性T细胞反应缺失？
主导研究的安德鲁（Andrew McNeil）博士和马克（Mark Connors）博士回答了这个问题。研究人员针对三群病人的T细胞做研究：（1）严重HIV感染者；（2）罕见长期但未接受治疗的患者，体内病毒RNA浓度持续维持在侦测范围之下（长期都未恶化）；（3）曾接受抗反转录病毒治疗，后停止治疗病毒浓度回升的患者。这三群患者都有相同数目的HIV特异性CD4+ T细胞，这表示细胞并没有被病毒摧毁，然而严重疾病患者体内的HIV特异性CD4+ T细胞并不会因为暴露于病毒下而增殖。
为了了解增殖性T细胞反应与免疫控制病毒间的因果关系，McNeil、Connors博士及其同僚们转而研究接受抗反转录病毒药物后呈现抗HIV-T细胞增殖现象的患者；研究者推论，若那些T细胞可使HIV量低，即使停止治疗，它们应该还是会持续它们的工作，然而，当研究人员停止给药，所有患者体内的病毒指数都回升，虽然这些患者体内存在着抗HIV-CD4+ T细胞，但病毒增加时，它们却丧失增殖的能力，且细胞维持不活性状态直到抗反转录病毒药物将病毒指数控制住。这样的结果显示：丧失HIV特异性T细胞增殖能力并不是高病毒指数的原因而是结果。
Connors博士指出：“此结果同时有好坏两面：好消息是，HIV特异性CD4+ T细胞并没有完全流失；坏消息是，测定这些细胞的活性并不是一项长期病毒控制的良好预测指标。”此研究结果显示：长期阻断抗反转录病毒治疗可能并不是刺激抗HIV免疫反应的最好方式；此结果亦提供某些HIV如何破坏针对它们或其他致病源免疫反应的相关线索。