此项研究的主持人，洛克菲勒分子神经肿瘤实验室研究员罗伯达尼尔（Robert B. Darnell）博士指出：“我们正要提出一项全新模组来解释如何调节杀手T细胞。”此项新研究将有助于科学家们了解免疫系统毁坏是如何导致狼疮及其他自体免疫疾病的发展，它亦可提供有关癌细胞及病毒如何侵犯免疫系统之新观念，更重要的是，了解杀手T细胞之作用开关将可研发有效的疾病治疗方法。
文章第一作者马修艾伯特（Matthew Albert）博士指出：“我们的研究证实了一项新的杀手T细胞调节机制，并建议可利用关闭自体免疫疾病患者及接受器官或骨髓移植患者的这些细胞来治疗疾病。”
杀手T细胞在免疫系统中扮演重要的角色，一旦被活化，它们便可瞄准目标摧毁癌细胞及带有病毒的细胞；一种分化细胞：树突细胞（dendritic cells）最先在洛克菲勒于1970年代被发现，此细胞可呈现蛋白片段或抗原给杀手T细胞以提醒它们有侵略者的出现，然而，为了要执行此重要的功能，T细胞首先必须要学习辨识身体本身的蛋白，以避免杀死自体细胞，此‘教育’工作主要在胸腺（thymus gland）中完成；自体免疫性疾病便是由于此整体教育过程毁损所致。
虽然早已了解T细胞在胸腺中的活性，但T细胞在分子及细胞观点上是如何被调节？直到最近才开始被研究出来。于1998年，艾伯特及另一位洛克菲勒科学家尼纳（Nina Bhardwaj）博士发现，肿瘤细胞及病毒感染细胞如何传送讯息给免疫系统：树突细胞可将病毒、肿瘤或自身抗原呈现给杀手T细胞，然而对于这些正常存于细胞内的抗原是如何被树突细胞捕捉的问题当时仍未清楚。
随即研究发现一种细胞自杀的过程称为细胞凋亡（apoptosis）解答了这项谜题，研究者发现：细胞凋亡细胞会提供讯息给树突细胞好让它们将这些细胞吞入并将片段呈现给杀手T细胞。这项发现意义重大，因为在过去细胞凋亡被认为在免疫系统中并无任何作用。达尼尔指出：“原来细胞凋亡过程并不是结束，而是一个开始。”因此目前艾伯特及达尼尔便开始进一步研究趋向死亡的细胞在杀手T细胞的活化与耐受上所扮演的角色；且目前这篇研究报告也提出了一项新机制解释T细胞是如何决定它们应该选择走哪一条路。
先前的研究认为：杀手T细胞是由两种特殊分子讯息活化的，除此之外，这些研究争论着T细胞活化的促动因子为树突细胞之熟成；然而新的理论提出：有第三讯号－协助型T细胞担任开关促动T细胞之活化。艾伯特指出：“在过去相信不成熟的树突细胞会促动T细胞的耐受，而成熟树突细胞会传送T细胞活化之讯息。而我们的研究认为：成熟树突细胞确实同时为活化与耐受所需，然而协助型T细胞的存在与否亦为关键的触动因子。”已知协助型T细胞在抗体产生中扮演重要的角色，科学家们认为这些细胞亦有助于杀手T细胞之作用，只是其角色目前尚未清楚。
了解这项开关最终目的为可成熟运用免疫系统以找出治疗某些疾病的新方法或改善器官或骨髓移植手术。