参与此研究的加州大学旧金山分校（UCSF）医学、微生物学及免疫学教授华纳格林（Warner Greene）博士指出：“如果我们没有转而利用计时录影显微镜分析以Vpr刺激单细胞随时间的变化，我们也不会发现此细胞核膜结构上的明显改变。”
Vpr藉由改变一种细胞核蛋白：lamins的排列而造成细胞核结构的改变，lamins可形成一支持性细丝网路贴于细胞核膜的内面。位于Gladstone病毒暨免疫学会的一位研究员Carlos de Noronha博士便指出：“只要Vpr存在，细胞核lamins的结构便会被打乱。这样的改变会使细胞无法执行正常功能，其中包括细胞分裂。”“抑制细胞分裂为HIV对付宿主细胞的重要策略，若无细胞分裂，病毒产生的速度便会成倍增加，大大改善HIV生长的能力，因此，HIV能感染更多新的细胞而导致疾病快速蔓延。”
Gladstone研究小组以不同萤光染色不同蛋白捕捉到主导细胞分裂的蛋白影像，其中之一为Weel蛋白，在正常的细胞周期中，萤光染色之Weel会被限制在细胞核中直到细胞分裂开始前几分钟，然而，一旦Vpr存在，含有Weel及Vpr之细胞核腔室短暂形成，随后间歇性破裂使Weel及其他细胞核蛋白流入细胞质中，细胞质蛋白亦透过核膜上新形成的裂口进入细胞核中，这些现象都会终止细胞分裂。格林博士表示：“这些实验提供了我们对于HIV如何透过正常细胞周期损害细胞之新观念！”