天花及炭疽病为两项最令人担心的致命生化武器病源，而近来研究人员发现某些种的老鼠可不受炭疽毒素的毒害，因为其免疫系统巨噬细胞传送分子内的分子运动蛋白与其他老鼠有点不同，科学家假设：此不同型式的蛋白不是对保护巨噬细胞较有效就是较不促进有害毒素的反应。此发现有助于了解炭疽病为何对巨噬细胞造成伤害，亦有助于找出方法对抗致命性炭疽胞子对人类的伤害，炭疽胞子可能成为极具潜力之生化武器。
由霍华休医学中心研究员William F. Dietrich及其同僚刊登于2001年十月号Current Biology的文章中指出：由Kif1C基因产生的蛋白是以多型性存在于老鼠中。Dietrich偕同哈佛大学医学院同僚与Whitehead生物医学研究单位的研究人员共同合作此项研究。Dietrich指出：“虽然炭疽致命毒素对于细胞的影响非常复杂，但毒素主要的攻击对象为身体的巨噬细胞；而疾病对于人类及动物的生理伤害则为次要。细菌已演化出此类的攻击模式，因为巨噬细胞会吞噬细菌，故先行削弱此第一道免疫防线可使得细菌顺利增生。”“我们在老鼠中观察到的这现象代表着特殊的毒素作用机制。我们也相信，研究此机制将有助于解答人类感染过程之种种问题！”
研究人员利用基因定序的方法找到某些影响炭疽毒素抗性的基因，敏感性及具有抗性的差别在于Kif1C基因是否错义（missense），错义型代表单一核甘酸之变化，此变化可影响蛋白质功能，使巨噬细胞对毒素产生抗性，故将具有抗性之Kif1C基因插入敏感性巨噬细胞中可使这些巨噬细胞对炭疽毒素有抗性；研究者还以brefeldin A药物处理具有抗性的巨噬细胞，此药主要可以避免Kif1C蛋白到达细胞标定位置，故可诱发抗毒性巨噬细胞的敏感性。
Kif1C基因主要负责产生与传动素（kinesins）相关的传输蛋白，已知传动素可沿着微管携带分子游走，Dietrich怀疑Kif1C基因之多型性可改变蛋白携带参与巨噬细胞针对炭疽毒素反应分子的能力。
此研究首次显示了细胞内分子与致命因子反应间的关联性，了解这些关系将有助于人类学习对抗炭疽疾病。