HHV-6属于泡疹病毒之一种。泡疹病毒感染流行病学已困惑临床医师许多年，于1950年，Burnet与Buddingh报告指出：初次感染单纯泡疹病毒可维持潜伏状态直到后来再度被引发；Weller于1954年自天花及带状泡疹病患中分离出VZV (HHV-3)，表示它们是相同的病因。约有100种泡疹病毒已被分离出来，然而至今已知只有八种人类泡疹病毒。泡疹病毒可分为三个次群：
（1）α-泡疹病毒
a. 单纯泡疹病毒：人类泡疹病毒第一型及第二型(HSV-1, HSV-2)
b.水痘病毒：人类泡疹病毒第三型(VZV)
（2）β-泡疹病毒
a.细胞巨大型病毒：人类泡疹病毒第五型(HCMV)
b.Muromegalovirus：老鼠细胞巨大型病毒第一型
c.玫瑰疹病毒：人类泡疹病毒第六型及第七型(HHV-6, HHV-7)
（3）γ-泡疹病毒
a.Lymphocryptovirus：人类泡疹病毒第四型(EBV)
b.Rhadinovirus：人类泡疹病毒第八型(HHV-8)
HHV-6为最小的泡疹病毒（约170 kb），亦为一种嗜T细胞泡疹病毒（T-lymphotropic herpesvirus），它通常感染所有两岁前的孩童且终生潜伏。许多实验室都曾经分离出HHV-6，且一致都将其分类为两个次群A及B，此分类主要是依据其限制酵素的位置、生物及免疫特性。调查显示：HHV-6B为年轻孩童急性热病（包括：玫瑰疹）之病因。两个次群间的差异有：（1）某些序列位点；（2）造成疾病之主要地理位置分布；（3）感染组织部位不同；（4）致病性及再度活化特性
研究显示：HHV-6分离株可在许多不同的宿主细胞中以不同的速度进行复制，包括：原始T细胞、单核球/巨噬细胞、天然杀手（NK）细胞及星形细胞等。一般来说，实验室中接纳HHV-6A之宿主似乎比HHV-6B来得广。
单纯泡疹病毒第一型（HSV-1）的感染中，一般认为最初是透过与细胞表面的heparan sulphate proteoglycans (HSPGs)作用后，再结合至特殊的细胞接受器，对HSV-1来说，此接受器是一种膜蛋白，已知为泡疹病毒进入调节者（herpesvirus entry mediator ，HVEM），它也是属于肿瘤坏死因子接受器之一。然而对于HHV-6来说，病毒接触宿主细胞的方式仍不清楚，HHV-6可能也会与细胞表面之HSPG结合，因为HHV-6可制造与HSV-1 gB相似之蛋白（已知此蛋白可与蛋白多醣结合），然而特异性HHV-6接受器尚未清楚。
虽然HHV-6并不直接与细胞CD4分子结合，CD4＋T细胞仍为组织培养细胞中最主要可让HHV-6A及HHV-6B于其中复制的细胞株；除此之外，细胞活化如：刺激休眠T细胞对于病毒之有效生产似乎很重要。
一旦HHV-6进入宿主细胞，其病毒复制的速度会变得非常慢，且细胞会在感染后3-5天内出现细胞病变效应（CPE），其中包括：胞膜起泡、水肿且有多核细胞形成（syncytia）的现象，感染最终结果为CD4＋T细胞凋亡，伴随不含病毒之细胞死亡，此状况与HIV-1感染报告中所述相同。
除了造成细胞凋亡的现象外，HHV-6感染对于T细胞还有许多其他影响，其中包括：某些细胞激素产生改变，以及T细胞讯息传送所需之细胞表面蛋白的表现改变，例如：HHV-6A及HHV-6B会造成某些CD4-细胞如：天然杀手（NK）细胞、CD8＋T细胞等表现CD4；此外，某些HHV-6A株可使细胞表面CD3表现减少，此结果支持了其他报告中指出的HHV-6有免疫物抑制的效应，包括：压抑T细胞增生及T细胞的功能，然而目前对于HHV-6B是否也会降低CD3的表现，则尚不清楚。