除皮肤和粘膜所构成的第一道防线外，在我们的身体内有各种体液性的防御因子，如lysozyme、defensin这些可以溶解细菌细胞壁和细胞膜的杀菌物质，也有如补体(complement）及其相关血清蛋白，可籍由特异性免疫或非特异性免疫机制活化，清除致病性微生物。在与先天性免疫相关的体液因子中，补体活化性 因子collectin是近二十年来发现并有深入研究的一组参与清除致病微生物过程的哺乳动物凝集素（lectin）。
传统上，人们对于lectin的认识仅限于它是一群专一地与动物细胞膜之糖蛋白上的糖类或寡糖结合的蛋白质。complement则是由存在于血浆中的一群蛋白质所构成。它经由古典路径（抗原抗体复合物路径）或替代路径（由不同微生物开始）所启动，通过一系列酵素催化作用，最终达到融解细菌细胞膜、中和病毒、清除抗原的目地。这样两类看起来完全不同的物质，由于collectin的发现和研究，成为功能上的结合体。共同组成了先天性免疫机制中补体活化的lectin途径。
Collectin是指一组在结构上含有类胶原区（collagen-like region）的哺乳动物lectin。包括mannose 结合lectin（mannose binding lectin, MBL）,牛胶固素（conglutinin）,肺表面活化剂蛋白SP-A、SP-D和ficolins。其中以MBL最具代表性。
MBL是由肝细胞合成并且分泌的一种糖蛋白。分为肝型和血清型两种。最初的观察显示，MBL可以识别并结合具有mannose末端的糖蛋白，故命名为mannose结合蛋白。目前已知人类的MBL对糖的选择性不仅如此，例如对N-acetylglucosamine的结合能力就强于mannose。由于MBL可以结合多种不同的糖类，因此，它们能够有效地识别侵入体内的多种致病微生物。如病毒中的HIV─1、HIV─2、甲型流感病毒；酵母菌中的白色念珠菌、新型隐球菌以及多种带有荚膜（capsule）的致病菌。这些微生物的共同特点是，表面带有可与MBL结合的多糖物质。
MBL与致病微生物相互作用，通过两条途径达到杀灭或清除这些致病原的目的。一是作为调理素（opsonin）,通过存在于吞噬细胞表面的collectin受体或补体C1q受体，达到促进致病原被吞噬的目的。第二种方式是与同样存在于血清中的MBL相关酵素（MBL associated serine protease, MASP）形成复合物，MBL─MASP，即而活化补体系统中的C4-C9成分，杀死致病微生物。MBL活化补体系统的方式不同于古典路径和替代路径，因而被命名为lectin路径。
MBL在人们出生时即已存在于血清中，出生一周内浓度达到最高。对不同人种成人血清MBL的研究结果虽有所不同，但大致为1500ng/ml左右。
人MBL的基因存在于第10号染色体上，MBL基因上某一胺基酸的突变（mutation）可导致MBL的水平降低。来自不同研究小组对几百名儿童的血清分析结果显示，儿童的反复感染与血清MBL低下有关。这可能与MBL是重要的调理素有关。此外，MBL基因突变所导致的血清MBL水平低下还出现在SLE（系统性红斑狼疮）病人体内。来自香港、英国的科学家都注意到了MBL水平与SLE之间的相关性，并推测这可能是由于病人血清中的免疫复合物不能被迅速清除所致。