病毒复制步骤为：（1）附着/进入（2）反转录及DNA合成（3）转移至胞核（4）整合（5）病毒转录（6）合成病毒蛋白 （7）病毒组装（8）病毒释放（9）成熟。
HIV复制周期
HIV进入细胞。典型感染之初为当HIV颗粒遇上细胞表面分子CD4（cluster designation 4）；细胞若含有此分子，我们称之为CD4+细胞。
首先病毒gp120分子会与细胞表面的CD4分子密切结合，病毒与细胞之细胞膜互相融合，此过程可能包含HIV外套及细胞表面之’共同接受器’，而后病毒RNA、蛋白及酵素便释放到细胞中。
NIAID研究员近来研究鉴定出针对不同HIV有多个共同接受器，这些共同接受器为新抗HIV药物之可能目标。HIV感染初期，大部分的带原者，除CD4外还会使用CCR5接受器进入标细胞内，随着疾病的演进，共同接受器之使用会扩展至其他分子如：CXCR4。
虽然CD4+ T细胞似乎为HIV的主要目标，但其他免疫系统细胞表面含有CD4分子亦可被感染，例如：一些活得较久的细胞像单核球及巨嗜细胞，其细胞内明显可发现许多病毒但却不会被杀死，因而可当作HIV藏匿的场所，仅需小量的此类细胞便可将HIV以稳定不具活性的形式保存起来，正常免疫过程反而会活化这些细胞，导致HIV病毒感染体的产生。
HIV于细胞与细胞间的传播亦为透过CD4调节之细胞融合所产生。
反转录
于细胞质中，HIV进行反转录将病毒RNA转换为一般细胞携带遗传讯息的DNA形式。目前在美国核准用以治疗HIV感染病患的药物有11种，其中的七种：AZT、ddC、ddI、d4T、3TC、nevirapine及delavirdine，主要便是干扰病毒生活周期的反转录阶段。
整合
新合成的HIV DNA进入细胞核，并利用HIV整合脢使病毒DNA嵌入宿主DNA，一但纳入宿主基因中，此HIV DNA称为”前病毒”（provirus）；整合脢亦为新药发展的重要目标之一。
转录
为了使前病毒产生新病毒，需利用宿主细胞制造蛋白的机制复制病毒RNA，这些病毒RNA称为讯息RNA（messenger RNA，mRNA），产生mRNA的过程称为转录，此过程亦利用到宿主细胞的酵素，病毒基因会协同细胞控制此步骤，例如：tat基因可制出一能加速转录作用的蛋白。
细胞激素为正常调节免疫反应中的要素，亦可调节转录作用。如：肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）于HIV感染患者体内细胞的分泌会提高，因为其有助于活化HIV前病毒；其他感染如：受Mycobacterium tuberculos感染亦有提高转录作用的现象。
转译
HIV mRNA在细胞核内加工处理后会被传送至细胞质，HIV的某些蛋白对于此加工极为重要，例如：由rev基因制造出的rev蛋白可使带有HIV结构蛋白密码的mRNA自细胞核移至细胞质中，若无rev蛋白，结构蛋白无法制造。
于细胞质中，病毒会利用细胞制造蛋白的机制，包括：称为核醣体（ribosomes）的结构可以HIV mRNA为模板制出长链病毒蛋白及酵素，此过程称为转译。
组装及出芽。新合成的HIV核心蛋白、酵素及RNA聚集于细胞膜边，此时病毒外套蛋白亦聚集于细胞膜内，一不成熟病毒颗粒于是形成，并需外套自细胞离开，此外套同时具有来自胞膜之细胞与HIV蛋白。于此病毒生活周期阶段，病毒核心尚未成熟，病毒尚不具感染力，此时长链蛋白与酵素经由病毒蛋白脢切割为较小片段，此步骤造就了病毒的感染性。
蛋白脢抑制剂即为干扰此步骤的药物，目前美国以核可的此类药物有：saquinavir、ritonavir、indinavir及nelfinavir。