当人类基因组计划实施后，气喘病相关基因分析的步伐也在加快。由于这是一个多基因的疾病，且在不同的遗传背景下疾病的相关基因或表现型也不同，研究工作的复杂程度也可想而知。
至今，气喘病/异位性皮肤炎的敏感性基因在11个人群的分析已经完成，其中包括英国、美国、德国、法国、丹麦、日本、芬兰、荷兰和中国的人种。
基因筛选试验发现，至少有18个区域（基因）和气喘/异位性皮肤炎有关，其中最一致的重复区域在染色体2q、5q、6p、12q和13q上。这些染色体上所含有的一些基因是产生气喘病相关的细胞激素的。如：5q：IL4,IL13,L9,IL5,CD14,和b2 adrenergic受体；6p:人类白细胞抗原（HLA，包括TNF基因）；11q：高亲和性IgE受体和Clara细胞分泌蛋白；16p:IL4受体的a链。由于IL4和IL13已被证实是两个各自独立、在气喘病中起着十分关键的作用，因此，产生这一对细胞因子的基因也特别引起了研究者的注意。
IL4和IL13基因均位于5q31染色体座位上，相距很近。对于这两个基因与气喘病之间的关系，研究最多的就是分析患者该基因产物中某些氨基酸变异对血清IgE浓度升高的影响，并通过统计不同人群中这种相关性出现的频率。不仅如此，调控这两个基因的区域出现变异是否与疾病的发生具相关性也被注意到。
产生IL4a链和IL13受体的基因位于第16p12染色体座位上。这两个基因的变异也备受关注。基因的多形态分析（SNP）成为变异与气喘病关系研究的重要工具。
在IL4/IL13途径的信号传递中起重要作用的STAT蛋白基因位于12染色体上。动物实验和气喘/异位性皮肤炎患者的SNP分析结果都显示这是一个和异位性皮肤炎有关的基因。
上述研究过程中所发现的气喘病敏感基因对不同人群的分析结果并不相同，显示出不同人种遗传背景的复杂性。然而，气喘病遗传学基础的研究也使得复杂的分析由于分子生物学技术及生物资讯系统的日趋完善而进展迅速，我们亦期待着气喘病基因草图的早日绘制完成。