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类风湿性关节炎（RA）为一种慢性发炎疾病，可影响全身或特殊关节部位，估计全世界约有1%的人受其影响。
RA之危险因子
（1）年龄：RA通常比OA发生得早，有８０％的病患发病年龄在３５-５０岁间。
（2）性别：女性发病率约为男性的2.5-3倍，此差异在老年患者中则并不明显；女性于怀孕期时RA发生机会减少，而小孩出生后危险性又会回升，一般认为此现象可能是受到贺尔蒙的影响。
（3）种族：RA广布于世界及各种族，就盛行率来说，白种人似乎较非洲或亚洲人来得高；本土美国人RA罹患率高达5%-6%，可能原因为其具有遗传性易感染体质。
（4）遗传因子：与RA相关之遗传因子之一为HLA-DR4，此为一种主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex，MHC）基因变异区异常的现象，这些基因在细胞性免疫反应中特别活跃，有70%的RA病患会表现HLA-DR4，而有28%没有RA的人亦可表现它，然而，在某些特定族群中，如：以色列犹太人、亚洲印地安人及本土美国人，RA与HLA-DR4并无关联，但与HLA-DR基因序列之其它变异体有关。遗传性易染因子固然重要，却只占RA危险性的30%。
（5）环境因子：非洲流行病学研究结果显示：天气与都市化亦可能影响RA之发生率与严重度。
（6）感染：目前已有许多可能之感染因子被提出，但没有一项直接与RA有决定性的关系。
RA之病理及致病过程
病理
RA之主要特征为周边关节出现持续发炎性滑液膜炎，身体两侧关节呈对称性病症，此关节发炎可能使软骨及骨骼受到破坏，然而这些变异会随不同病患程度亦有所不同。
除了关节外，RA亦可能影响身体其它部位，关节外部或其它压力点可能会有由胶原层、粒状组织及其它物质形成之结节，此结节的形成在临床上占RA病患的20%。患有严重RA的病患很少会并发血管炎，血管炎可影响体内几乎每一个器官，它最具侵略性的形式－类风湿性血管炎，可导致神经方面的问题如：皮肤溃疡、坏疽、肺部疾病或甚至心脏病发。有些RA病患亦有眼睛发炎的症状，通常轻微且短暂，但有时亦可能导致眼盲。
慢性RA可能并发费尔帝氏症候群（Felty’s syndrome），其症状包括：脾及淋巴结肿大、皮肤色素异常沉着、腿部溃疡、白血球及嗜中性球数目减少、贫血及血小板数目减少。
致病过程
RA的病源目前尚未明确，然遗传及环境因子在RA的致病过程中扮演重要的角色。最初，关节滑液层内的小血管些微受伤，覆盖细胞会增生，这些变化可能是由于发炎反应所造成，并非特别针对RA；然而，一旦RA开始进行，滑液关节组织便开始肿大。
早期RA中，滑液膜中带有CD4+及CD8+之T细胞数目会增加，发炎性细胞激素及前列腺素会改变血管壁的通透性，使其容易让Ｔ细胞及其它发炎反应细胞自血管移出趋向组织，除Ｔ细胞外，Ｂ细胞及巨噬细胞亦有增多的趋势。细胞激素亦可刺激产生滑液膜血管壁黏着分子，这些分子可协助吸引滑液关节组织中之移动性Ｔ细胞及Ｂ细胞，提升滑液发炎反应。
进行中的RA，免疫性Ｔ细胞、巨噬细胞、滑液膜细胞会产生额外的细胞激素，这些物质会造成许多ＲＡ相关性局部及系统性伤害。细胞激素可促使滑液膜中的细胞增生，亦可刺激滑液膜细胞及关节软骨产生金属蛋白酵素及其它可摧毁软骨及骨骼基质蛋白之酵素，这些酵素会促使产生发炎反应媒介物：前列腺素及白血球三烯，最后，细胞激素会吸引嗜中性球至滑液中。嗜中性球于是产生更多的前列腺素及白血球三烯，它们亦可使软骨外层之蛋白酵素及其它破坏性分子浓度增加，破骨细胞的数目亦在此骨头腐蚀部位大量地增加。
发炎反应及血管增生会使滑液关节肥大，在严重RA中，滑液中的粒状组织称为血管翳（pannus）可侵入并摧毁关节周围的软骨及骨骼，此组织是由增生的纤维母细胞、小血管及不同之发炎反应细胞所组成，血管翳可产生摧毁软骨的酵素，在某些情况下便会阻碍营养流至软骨。另外，浆细胞及肥大细胞常出现于RA末期的发炎反应中。
类风湿性因子
RA主要的免疫异常现象为自身抗体之产生，这些抗体统称为类风湿性因子（rheumatoid factor，RF）；某些正常人体内亦可出现低浓度的RF。由RF及免疫球蛋白组成的免疫复合物可活化补体级联，进而导致RA发炎反应及血管炎，此复合物亦可促进嗜中性球产生前列腺素及白血球三烯。