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医学博士 周虹

自1982年幽门螺旋杆菌（Hpylori）发现以来，有关胃及十二指肠溃疡的病因说有了很大的改变。过去一直被认为生活压力为主因的慢性疾病，在确定多数为幽门螺旋杆菌感染而引发之后，该病的治疗方向变得一下子明确了许多。一旦除菌成功，疾病复发的机会就很少。因此，胃及十二指肠溃疡的病例数也将大大降低。

１胃及十二指肠溃疡之病因
长久以来，有关消化性溃疡的病因有多种猜测。生活压力、吸烟、饮酒、暴饮暴食、血型、季节因素及药物等都被认为是引起疾病的因素。直到1982年幽门螺旋菌的发现，揭开了造成人类消化性溃疡成因的秘密，人们开始把幽门螺旋菌感染、胃酸、压力和药物（特别是非激素类抗发炎药物，NSAID）的投放，归结为这一类疾病的四大主因。

然而，进一步分析后发现，事实上胃酸是疾病加重的因素，而不是病因。它的存在有助于溃疡的形成并妨碍疾病的痊愈，故可以排除。

那么，三种因素之间呈现一种什么样的关系呢？根据笔者的亲身经历：
1995年阪神大地震后，出血性消化性溃疡患者明显增多，进一步检查后发现这些溃疡发病的会者中，83％的人是感染了幽门螺旋菌的。显然，幽门螺旋菌感染的患者容易产生压力性溃疡。

一般来说，NSAID溃疡患者的幽门螺旋菌阳性率低于正常人，显示NSAID性溃疡和幽门螺旋菌感染性溃疡有各自独立的致病过程，但也有报导指出，幽门螺旋菌除菌后，NSAID性溃疡也随之消失，两者间的关系还有待于进一步探讨。

２幽门螺旋菌溃疡产生的机转
有关幽门螺旋菌引起消化道溃疡机转的研究集中在细菌的种类、细菌产生的毒性代谢产物以及人类自身的免疫力等多方面的因素进行的。

一种称为CagPAI阳性的幽门螺旋菌株在欧美较少发现，而在亚洲则在多数患者中分离到。这种菌株虽的确是造成亚洲人种胃及消化道溃疡患者较多的原因，但仍不足以构成与欧美患者在数量上产生的差距。

幽门螺旋菌在生长过程中会产生以VacA.CagA为代表的多种毒素，这些毒素对消化道溃疡的形成会有多大的影响力呢？

目前的研究结果尚未发现VacA毒素使人类细胞病变的作用。CagA毒素4型可以进入人类细胞并与细胞内的SHP2紧密结合，引起很强的发炎反应及降低胃酸分泌功能。然而这些作用亦无法解释日本的胃溃疡患者几乎同时有十二指肠溃疡的原因。因此，有关细菌的致病性方面还有许多问题尚待研究。

人类自身的免疫反应能力是否可以说明不同个体有些会患病而有些不会的原因呢？科学家就和人类发炎反应相关的细胞因子IL─1基因的多型态与患病的关系进行了分析，试图从基因的差别上来解读得病或不得病的可能性。也有的团队从免疫反应的个体差异来探讨为什么同样是细菌感染确有两种不同结果。这些研究距厘清两者之间的关系仍很长有一段路要走。