(1)低血糖时，升糖素(Glucagon)分泌会造成肝脏葡萄糖释放增加，随后使得血糖升高。在第1型的早期，大约是2-5年以后，此种升糖素分泌的能力，可能会受损。
(2)在升糖素可以适当分泌的病人，在低血糖恢复方面，肾上腺髓素(epinephrine)扮演了一个第二线的角色。
A.当升糖素分泌受损的时候，肾上腺髓素就扮演了主要的角色。肾上腺髓素不只是增加葡萄糖的制造，同时也减少了末梢组织对于葡萄糖的利用，所以它是经由两个不同的机转，来促进低血糖的恢复。
B.肾上腺髓素的分泌减少(可能是由于糖尿病自律神经病变的果，或者是与低血糖有关的自律神经衰竭)，在糖尿病病程中，通常比升糖素缺乏较晚发生。
(3)在低血糖时出现的多汗现象，是由于胆碱激性反射(c
holinergicreflex)兴奋的关系，而不是由于肾上腺髓素增加的关系。
A.在低血糖发作期间，有些病人即使没有肾上腺髓素的增加，也可以发现有多汗的现象。
B.多汗现象的出现，并不一定表示有足够的肾上腺髓素分泌去对抗低血糖。
当升糖素和肾上腺髓素缺乏的时候，要从胰岛素造成的低血糖中恢复过来就会有所困难。这种情形就被称为葡萄糖反调节作用障碍。处于这种情形的病人。发生复发性严重低血糖危险性的机会就大为增加，尤其是在接受胰岛素强化治疗的病人。所以在第1型的病人，如果出现了葡萄糖反调节作用障碍或和低血糖有关的自律神经衰竭情形，将会对他们企图达成接近正常的血糖控制造成阻碍。
病人应该被告知，他们的低血糖症状，会随时间而改变。也就是说，交感神经症状会减弱，最后造成低血糖不自觉。这类病人需要更频繁的监测他们的血糖值，以防止任何会增加低血糖危险性的情形。
病人和家属需要时常被告知去认识低血糖可能的症状和征象。对于有低血糖不自觉，而且造成严重低血糖反覆发作的病人，或是那些不能够或不愿意去遵守饮食指导或血糖监测的病人，需要重新调整糖尿病治疗的指标。