糖尿病是一种慢性疾病，身体因无法产生或善用胰岛素导致血糖升高，血糖升高对会许多身体系统造成伤害，可导致失明、肾衰竭、截肢甚至死亡，近来统计数字显示，全球有一千两百万到一千四百万的人遭受糖尿病之苦，这个数字在西元2025年之前将可能会倍增，主要的因素包括：人口老化、不健康的饮食及久坐的生活型态。
常见的糖尿病有两型：第一型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，通常是因为自体免疫异常所致，免疫系统错误攻击本身制造胰岛素的胰脏细胞，最终导致胰岛素产生降低甚至全部消除；相反的，第二型糖尿病为一种代谢性异常，主要是因为身体无法善用胰岛素所致。第一型糖尿病在早期很难检查出来，因为临床症状通常会在约百分之八十的胰岛素制造细胞被摧毁后才出现，所有的第一型糖尿病患都必须接受胰岛素注射以补充天然胰岛素产生之不足。
在过去的几年中，Weizmann科学研究所免疫组的研究人员持续在研究免疫系统摧毁胰岛素产生细胞的机制。科学家们进行动物实验研究发现：一项称为HSP60的蛋白与这项摧毁性的过程息息相关，此蛋白的作用就像是抗原一般会促进免疫细胞去进行攻击；然而进一步的研究显示：将HSP60蛋白的一部份---p277注入患病老鼠体内似乎会终止免疫反应，因而阻止第一型糖尿病的恶化。Cohen解释道：“这段酥氨酸必定‘重新教育’了免疫细胞，并关闭其摧毁作用。”“运用p277酥氨酸的想法主要源自于我们发现免疫系统针对抗原会有不同的选择，它可选择去摧毁抗原，亦可保护它不受摧毁，而在此状况中，免疫系统是间接避免胰脏细胞被摧毁的。”
与位于耶路撒冷的Hadassah-Hebrew大学医学院医师们及Peptor有限公司的研究人员合作，Cohen证实了在人类患者中有相同的效果。刊登于2001年十一月24日号The Lancet杂志中的一项研究报告中，研究者找了35位刚诊断出为第一型糖尿病的患者，并将其随机分为两组，一组于六个月期间接受三剂酥氨酸277注射，而另一组则接受同量的安慰剂注射，经过测试免疫功能及胰岛素产生状况发现：接受安慰剂患者的胰岛素产生呈现下降现象，并对胰岛素注射的需要持续上升；相反接受p277治疗组的患者胰岛素产生状况呈现稳定，且对于胰岛素注射的需求亦较少。研究者进一步发现此改善机制主要为患者免疫T细胞改变的结果，此外，接受p277治疗的患者亦无出现任何不良副作用。
这些发现将有助于医界研发新的治疗方法，期望能在胰脏严重受伤前，早期控制第一型糖尿病，目前Cohen研究小组正积极进行额外的试验，想要进一步厘清并使治疗的效度更加理想。