Mammen在1960年发现了蛋白质C，这个蛋白质C有抗凝血的功能，后来陆陆续续的研究发现蛋白质C是一种serine protease ( 一种蛋白质分解脢 )，主要是可以切断Arginine和Leucine之间的键结。作用的经过是这样的，当血管壁受伤后，thrombomodulin会结合到血管壁上，然后thrombin就过来结合，造成血栓的形成。这样的结果是为了修复组织所必须的，然而血栓的形成不能持续存在，必须有一拮抗的机转，所以当thrombin与thrombomodulin结合后便可以活化蛋白质C，之后加上蛋白质S的作用，可以作用于第五凝血因子与第八凝血因子，这样便可以阻止继续形成新的血栓。蛋白质S在这里是帮蛋白质C的忙一起作用的，光靠蛋白质S是达不到效果的。
前面说这些实在太过高深了，已经不是一般人所需要知道的范围了，所以现在为大家介绍临床上的表现。蛋白质C的缺乏大多数是遗传性的，蛋白质C缺乏症可以分做几型：第一型是最常见的，其血液中的蛋白质C约是正常人的30-60%；第二型又细分为二a与二b型，与第一型最大的差别是检验起来蛋白质C并不会太少，只是功能不好。
大部分遗传性蛋白质C缺乏的病人在40岁以前会发病而被诊断出来，而病发时的症状大多数是静脉栓塞与肺动脉栓塞。蛋白质C缺乏的遗传型态是体显性遗传( 就是说：如果父母其中一人有这样的基因，则子女得到这样基因的机会约有50%，不过遗传的穿透性不高，所以子女的得病机率就下降了 )，所以在临床上蛋白质C缺乏症有严重程度的不同，如果父母两人都有此病，且都将基因传给孩子，则孩子可能在很小就发病。
治疗的原则就是给予抗凝血的药物，包括急性期给予的heparin与稳定后换为口服的wafarin。此外也有人给予一些同化性类固醇，例如danazol，有人研究指出会增加蛋白质C的浓度，不过临床证据发现这样帐面上增加的蛋白质C似乎不能改善其临床功能，所以还是要补充抗凝血剂。虽然有人主张进行蛋白质C的输血，如同血友病一样定期输蛋白质C，不过临床上的方便性还不如使用口服抗凝血剂来的方便。由于蛋白质C是由肝脏制造，因此有人尝试用肝脏移植来治疗，不过这样的东西仍止于病例个案而已。
所以总结其治疗应该还是靠口服抗凝血剂来治疗，由于大多数都是先天性的问题，所以大概都要终身给药。除了先天性的缺乏之外，有些情况下也会出现后天性的缺乏，例如最近大出血或体内凝血因子大量被使用过后造成的相对缺乏状态，偶而也会因为缺乏维他命K而出现蛋白质C缺乏的情形，因为蛋白质C需要有维他命K才能作用。