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药剂部 周美玲 药师
气喘是气道的慢性发炎疾病，而此种慢性发炎疾病通常是气道的过度反应增加并伴随有：咳嗽、喘鸣声、呼吸困难或胸闷等症状所引发，且这些症状在夜晚或清晨时发生特别明显，并随着时间增加而益发严重，因此气喘呈现了可逆性、反覆发作且多变的生理现象。
气道的过度反应与急性气流阻滞是两项主要的肺功能不正常的表现，气道的过度反应可能由内因性发炎介质（Bradykinin、Leukotrienes、Histamine、Prostaglandin、Acetylcholine等等）或外因性（过敏原、运动或冷空气的刺激等）所引发气道的特异性；而急性气流阻滞现象则有可能是因Bradykinin与sulfur dioxide的媒介刺激传导或Methacholine直接作用所引发的反应，造成病患支气管管径变窄，气流阻力增加，而产生喘鸣声、呼吸困难等症状。
当病患长期处于气道的高敏感状态下，若是经常接触环境危险因子（例如过敏原、空气污染、感染、饮食等）易引发树状细胞反应，此种反应是经由T cell活化Cytokines而造成一连串的IgE、Mast cell Basophil、Eosinophil、Macrophage作用，因而造成呼吸道上皮细胞坏死剥落、微血管扩张、血浆渗漏、分泌增加、平滑肌收缩，最终导致慢性发炎现象，此时若是病患再经由媒介物（如过敏原）的刺激，很容易就会引发气喘的发作。
由于肺功能的诊断是经由FEV1、FVC与PEF测知，因而测量器（例如Peak flow meter）的使用不但有助于气喘的诊断，更可藉由PEF的变化得知气喘的控制情形，以有助于气喘治疗控制计划中药物的监测，作为阶梯式治疗之升阶或降阶的判断依据，甚至作为病患居家气喘处理中是否需急诊就医的重要指标。
当气喘病患吸入过敏原时，过敏原会与呼吸道黏膜存留的，已与免疫球蛋白E抗体结合的肥大细胞作结合，并活化肥大细胞；经由活化肥大细胞后释放发炎介质-- Leukotrienes、Histamine、Prostaglandin等，进而引发平滑肌收缩，因此Anti- Leukotrienes在新的治疗指引中加强了气喘的药物控制计划所扮演的角色，尤其是在一些研究报告中显示：对于间接性发作的气喘病患，Anti- Leukotriene与cromolyn都可作为运动前或接触过敏原之前的预防气喘发作药物；而在重度持续性气喘病患的治疗建议中，除了每日固定使用吸入性类固醇与长效型β2交感神经作用剂合并使用外，Anti- Leukotriene也作为的另一项考虑加入使用治疗的选择药物之一。
另外由于气喘病人呼吸道的过度反应（高敏感性）是因为气道的发炎反应所导致，因此预防与治疗皆须从控制呼吸道的发炎反应来着手，尤其在急性发炎的病理结构改变上来看，似乎可印证：愈是发炎反应愈高，所需的glucocorticosteroid 剂量也会增加，才能得到更加的控制与改善，因此在一些研究报告中：增加吸入性类固醇的剂量，以改善中、重度的持续性气喘病患并得到良好的控制，已得到证实。
虽然气喘症状所呈现的多变性与复杂性令人困扰，药物的选择又需经阶梯性控制的多重考虑，其最终目的仍是希望达到气喘治疗的控制目标：每日没有（或仅轻微）的气喘症状（包括夜间症状）、没有紧急求诊就医纪录、不需要（或很少使用）β2交感神经作用剂、PEF接近正常值（早晚差异小于20%）、日常生活不受限制（包括运动）、没有（或很少）药物引起之副作用以及避免发生致命状况等。