沃辅森生物医学研究所（the Wolfson Institute for Biomedical Research）研究员David Beach及其同僚便将此发现刊登于六月号Nature杂志中；同时参与此研究者有Genetica公司及冷泉港实验室（Cold Spring Harbor Laboratory）。
染色体的末端我们称之为端粒（telomeres），而人类之telomeres含有特殊之重复DNA序列（TTAGGG），其主要功用在维持染色体的完整性；于Telomerase不存在的情况下，telomeres会在一次次的细胞分裂中越变越短，最后，当细胞感测到telomeres因太短而无法维持染色体完整的时候，细胞便会停止分裂；相反地，Telomerase则可在已存在染色体末端加入核甘酸以维持telomere的长度。
另有其他实验室指出，利用表现Telomerase来延长培养细胞的寿命并不会将这些细胞转型为致癌状态。然而目前，Beach及其同僚证实，此类培养细胞中至少观察到一种癌细胞，即可见c-myc致癌基因被活化。
此研究中常用的培养细胞为人类乳房上皮细胞（HMEC），于正常状况下，此细胞停止生长或衰老前至少会进行50-60次的复制，为证实持续Telomerase表现能促使HMEC细胞持续生长超越其正常衰亡时期，Beach及其同僚将人类Telomerase基因送入反转录病毒中，于40次复制后，以反转录病毒感染HMEC细胞，结果显示，Telomerase基因之表现确实能促使细胞分裂超越其正常衰亡点；随后科学家们再将Telomerase基因除去以避免进一步的Telomerase表现，然而令他们惊奇的是：细胞在去除反转录病毒携带之Telomerase基因，至少20次复制后，细胞中仍具有高度的Telomerase活性，也就是说，细胞本身的Telomerase基因表现意外地被开启了。
由于先前Beach等人已指出：c-myc致癌基因之转录因子刺激了Telomerase基因的表现，因此他们认为，近来研究指出”Telomerase表现增加”可能是c-myc致癌基因活化的结果。
另外，研究者发现，这些以携有Telomerase基因反转录病毒感染之细胞，c-myc的表现率会高出二至三倍，此c-myc过度表现的状况非常类似乳癌细胞。虽然这类HMEC细胞并不会完全转型为致癌的状态，然而，c-myc表现增加却为导致细胞恶性转型复杂过程中的主要步骤。
美国每年约有七万件致命癌症病例中出现c-myc致癌基因表现变异的状况，因此，最新的研究指出：利用表现Telomerase来延长培养细胞寿命用于治疗时必须特别小心了。