HIV的蛋白中心为Vpr，它可以阻止受感染的T细胞进行分裂，且Vpr会协助HIV利用感染细胞的资源来产生更多的HIV，一旦这个过程持续下去产生更多的病毒时，随即便有更多的T细胞被杀死，病人的状况于是更行恶化。葛拉史东研究员暨加州大学旧金山分校医学临床助理教授Michael P. Sherman博士于二月26日举行的第九届反转录病毒及伺机感染年度会议中提出了这项研究结果。
科学家们已知，当有大量Vpr存在时，实验室培养的细胞会停止分裂，Sherman及其研究同仁发现，在HIV控制下产生一般量的Vpr时，细胞也会停止分裂，然而他们不知道的是：是否Vpr亦会终止受到HIV感染之细胞的分裂现象？新的研究显示：从病患血液样本中可以看出HIV感染细胞之细胞分裂被中止，此结果解释了HIV如何能在人体内迅速的复制。
细胞行进正常之细胞周期时，当达到S期，此时DNA被合成，形成双套染色体准备进行细胞分裂，细胞分裂前，细胞将进入G2期，这时细胞会检查内部系统是否已经准备就绪；近来的研究也显示，受到感染的细胞并不会分裂，它们会停在G2期，这是最利于HIV复制的状态；研究人员也利用感染健康人的血球细胞证实了Vpr确实对G2细胞周期影响很大，有些细胞以正常HIV感染，而有些细胞则以缺乏Vpr之HIV感染，结果受到正常HIV感染的细胞停留在G2期，而缺乏Vpr之HIV感染细胞则进行正常分裂。
Sherman表示：“如果我们能证实这个现象在病毒大量复制中占重要的角色，在未来或许能朝妨碍人体中HIV复制的方向研究。”在未来的研究中，医师们或许能利用p24染色当作患者严重度的一项指标，目前临床测试如：病毒量及CD4数值有时候并无法提供医师足够的讯息针对不同患者给予药物治疗，若能知道患者体内有多少细胞被感染，这样的讯息可能较具有价值且能改善治疗品质。
主导Vpr研究的研究人员之一Warner Greene博士表示：“这项研究将有助于我们了解HIV的制造状况，因而有利于进一步研究如何对抗病毒。”