有关癌症的新药物研发方面，也逐步朝向分子标靶（molecular targeting ）的观念。例如针对细胞膜上的酪胺酸激?受体（Tyrosine kinase receptor）所设计的系列药物，就有着令人振奋的初步成果。此外，利用分子生物学筛检（molecular screening）针对个别性不同肿瘤的疗效预估，诸如各种治疗药物的敏感性或抗药性等，也是现阶段癌症治疗的重要方向。但是这些努力在临床上仍旧遇到了不少困难与瓶颈。本文将针对过去文献的相关于抗癌药物的抗药性机转作一综合性论述，陈述我们现在面对的挑战，并提出可能之解决方法与未来发展方向。
内文：
一、抗癌药物的抗药性综说
目前针对晚期癌症的治疗仍以化学药物为主流。对于某些癌症，例如生殖细胞瘤（germ cell tumors），头颈部以及膀胱癌等都有不错的疗效；不过针对某些癌症，如非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer，NSCLC）而言，化学治疗效果不彰，五年存活率仍不及10%。而造成这种现象的主因就是肿瘤细胞对治疗药物的抗药性。这种抗药性的产生是由于肿瘤细胞基因产生多重性的突变以及表现广泛的交叉抗药性。早期科学家曾乐观的认为癌症抗药性的控制可经由单一的细胞内标的物，例如 P-glycoprotein- 170 的修饰达到效果，但由于前述所说多重交叉抗药性之故，从临床所得到的结果仍令人失望。临床研究试图找到与原先化疗药物无交叉抗性的新药努力目前也尚无突破性的发现。
针对肿瘤细胞形成与增生之细胞内传导路径中的关键分子进行破坏及阻断，即分子标靶（molecular targeting）治疗的概念燃起了我们对癌症治疗的新希望。首先发展的是用于治疗转移性乳癌的一种新药 TRZ（trastuaumab/herceptin），本身是人类化（humanized），针对 ErbB-2/Her2/neu 生长因子受体作用的单株抗体。之后，使用于慢性骨髓性白血病（CML）的新药 Gleevec（Imatinib mesylate），可抑制Bcr/Abl 激?（kinase），这对主要以 Bcr/Abl 转位（translocation）为机转的CML 癌细胞而言具有特异性的疗效。接着许多研究陆续将癌细胞发展与突变相关的讯息传导路径及因子一一找出，并进行一系列的人体临床试验。对于 ErbB及Bcr 的系列研究起初有了令人振奋的结果，但不久后在实验室及临床病人上我们还是发现抗药性的出现。面对癌症，我们会看到的将是许多不同的族群，各有着复杂多样的细胞传导路径，如何正确，有效，全面杀死癌细胞，不留活口，确实是一个难度很高的问题。不过相关学者仍未放弃努力，并将一部份重心转移到药物的事前筛选与敏感性测试，试图预测，找出会产生抗药性的高危险族群，并据以事先设计较理想的治疗处方。