主导这项研究的美国伊利诺大学生理学教授Primal de Lanerolle表示：虽然肿瘤之生长是仰赖快速的细胞分裂与癌细胞之活动力，而这些又必须倚赖细胞骨架，然而目前还没有人将治疗癌症的目标锁定在细胞骨架上。
研究人员发现一项称为ML-7的分子，它可以抑制一种称为肌凝蛋白轻链激‘酉每’（myosin light chain kinase, MLCK）的酵素，此酵素不但在细胞骨架之结构与动力上扮演着重要的角色，并可诱导体外乳癌及前列腺癌细胞走向细胞凋亡过程，此外，结合ML-7与etoposide（一种由曼陀罗草所提炼出来的一种epipodophyllotoxin，在临床上被用来作为许多癌症的治疗药物）的治疗，可提升etoposide杀死癌细胞的能力。
在动物实验中，ML-7亦可减缓乳癌细胞与前列腺癌细胞之生长，配合ML-7的etoposide治疗，与控制组比较，可降低乳癌肿瘤生长率达88.5%，前列腺癌则降低79.1%。
不过，就和一般许多的癌症药物一样，etoposide也有副作用，de Lanerolle表示：“若可以降低癌症药物的用量，又不失其效用，将有非常重要的临床意义，而活体对ML-7似乎有较高耐受度，且其本身又有较低的毒性副作用。”“研究显示我们有了一项全新的癌症治疗标的，我们的研究支持细胞骨架在决定细胞的存亡中扮演着重要的角色的构想，因此，让细胞骨架丧失其稳定性，可能不失为一诱导癌细胞趋向死亡过程之好方法。”
然研究人员仍需进一步测试ML-7的毒性，并在人体临床试验前进行更深入的动物试验。