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世界卫生组织将重郁症列为全球疾病经济负担的第四位，而其中绝大部分是因为无法工作以及工作时表现不佳所造成的生产力降低而导致。实际上，忧郁症对病患造成的失能，远超过一般内科慢性疾病。造成如此大负担的一个很重要的因素是，对许多病患而言，忧郁症是终生的疾病，忧郁症每发作一次，接着再发生的机率就会增加。尤有甚者，忧郁症复发病患的典型报告是，一辈子反反覆覆发作，发作的频率会越来越高，但是与日常生活压力事件的关联性却越来越低。
过去几十年来，我们越来越清楚，忧郁症是大脑某一特定区域受影响。神经造影技术过去十年来的进步，让我们可以研究忧郁病患的某些神经解剖部位的结构和功能变化。大脑衍生的脑源神经营养因子是成人大脑中的神经元存活和发挥功能的一种关键性因子。压力/忧郁太久的伤害作用可能会促成忧郁病患的海马回里特定体积减少的现象。海马回是学习和记忆、恐惧的序列条件反应和神经内分泌调节等的控制中心。整体来说，这些发现指出重郁症发作时可能会伤害到大脑。如果这些是持续性的变化，这将颠覆忧郁症是可以完全康复的传统看法。
换句话说，这个新产生的忧郁症致病方式的模式指出，对抗忧郁剂治疗的反应，可能取决于中枢神经系统的情绪控制中心内的神经生成和细胞增生作用。因此，抗忧郁剂可能不仅是增强正常单胺神经元的神经传递，而且可能还有恢复受它们调节的大脑部位的健康。理论上，会影响血清促进素和正肾上腺素活性的抗忧郁剂，可能也会经由减低肾上腺葡萄糖皮质素的浓度，和增加大脑衍生的脑源神经营养因子的浓度，进而影响神经元的存活和生长。一些动物模式的初期资料发现，从开始长期抗忧郁剂治疗到产生新神经元的延滞时间，与临床上所观察到的治疗产生效果所需的时间相近。这些资料也发现，肾上腺素和血清促进素的启动似乎是经由各自独立的分子途径来诱发神经生成作用。
整体而言，这些概念都强调了积极尽早治疗在整个疾病过程的重要性。病患重郁症第一次发作后，达成复原和维持没有发作是防止变成慢性、再发性的忧郁病程的最好临床防卫方法。大家都已经很清楚没有达成康复的临床后果，除了疾病复发的危险性较高外，没有康复的病患显示会遭遇更长时间的忧郁症发作、每次发作之间的空档更短、心理社会功能持续性的障碍、以及较高的自杀危险性。康复后，最少要有 4 到 9 个月的持续治疗，而目标要放在维持没有发作和防止复发，最后，对复发高危险群的病患要考虑长期的维持治疗。