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二、吸衰竭及成人呼吸窘迫症的致病机转
呼吸衰竭 (Respiratory failure) 根据生理机转可分为以下数类：
(1) 通气衰竭 (Ventilatory failure)：
主要动脉血变化为血中二氧化碳分压(PaCO2) 的升高。可见于以下的状况：气道堵塞 (Airway obstruction)，麻醉止痛药使用过量 (Anesthesia/narcotics overdosage)，呼吸肌肉疲劳 (fatigue)，支气管痉挛 (bronchospasm)，气胸 (pneumothorax)，或是支气管廔管 (bronchopleural fistula)的状况。
(2) 通气-灌流不正常的状况(Ventilation-perfusion abnormality)：
主要动脉血变化为血中氧气分压 (PaO2)的降低。可见于以下的状况： 肺炎(pneumonia)，肺塌陷状态 (atelectasis)，气胸 (pneumothorax)，支气管痉挛，肺血管栓塞 (pulmonary embolism)，肺水肿 (pulmonary edema)，以及成人呼吸窘迫症等。
(3) 两者混合的状况，可见 PaO2 降低及 PaCO2 的增高。
成人呼吸窘迫症 (ARDS) 的概念最早是 Ashbaugh (1967) 提出，描述一系列肺伤害后的变化。而 Frances Moore (1969) 将ARDS 临床症状分期：从第一期的呼吸窘迫类似肺水肿的病生理变化到第三期的僵硬，少弹性及低容量度的肺脏， 动脉血出现低 PaO2 及高 PaCO2 的情况。有一些临床状况容易造成 ARDS， 包括休克，急性胰脏炎，以及缺血-再灌注(ischemia-reperfusion) 伤害 (包括器官移植，外伤，以及败血症等)，还有多重大量输血等。临床表征为低 PaO2 及肺浸润 (infiltrate) 的迅速发展 (24-48 小时内)，而其它功能尚未有重大的变化。 所以 ARDS 与次发于心脏衰竭的肺水肿之间的区分是十分重要的，所以这类疾病使用 Swan-Ganz 导管测左心前负荷 (preload) 可加以鉴别诊断。
ARDS 与肺炎之间的鉴别，在于前者X光片为广泛性浸润，并以间质水肿为早期表现，但两者常互为因果，并加重临床病情并造成更糟的预后。ARDS 诸多致病因子造成单一病生理变化显示发生在肺泡-微血管膜 (alveolar-capillary membrane) 上的共同机转。ARDS 中肺水肿的表现， 究竟系何种因素所造成？ 请先看 Frank-Starlings 定律：FM= K[(Pc-Pis)-σ(Oc-Ois)]，其中 FM 为液体穿透微血管膜的速率，P 为静水压 (hydrostatic pressure)，O为渗透压 (osmatic pressure)，c 为微血管腔内，is 为间质。过去以为ARDS 肺水肿的形成与心因性水肿类似，为静水压 (P) 不平衡所产生，目前则修正为肺泡-微血管膜本身渗透度的改变 (K) 才是主要的因素。
研究发现嗜中性球(neutrophils)，巨嗜细胞(macrophages) 与血管内皮细胞(endothelium) 的交互作用扮演着重要的角色， 而补体(complement)系统的激活与花生油酸系统 (arachidonic acid)的代谢 (产生前列腺素 PGs以及 Leukotrienes)亦扮演着重要的角色。PGs 及 Leukotrienes 的释出将影响局部血管及凝血系统的活性。而有关自由基 (Free radicals) 的角色也有诸多讨论。在细胞讯息传递方面的研究，包括 cytokines (尤其 tissue necrotic factor (TNF))， adhesion molecules等与 ARDS 的关系也有诸多的研究。而在药物研发方面主要是前列腺素 (PGE1) 与一氧化氮 (nitric oxide，NO) 的研究。