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“减肥”－是永不退流行的浪潮，不分性别年龄，不论种族国籍，每个人都想消除身上那块多出的肉；尤其在步入中年之后，相信不少人有中年发福的烦恼，然而，大部分的人却都不了解为何会如此？到底是什么原因使得年龄越大，相对身体容易发胖呢？加州大学旧金山分校研究人员日前发现一项可能与中年人发胖有关的生理机制，这对于肥胖症的治疗或一般有中年危机的人来说或许为一项有益的发现。此研究结果刊登于二月号的糖尿病杂志中。
在此研究中，科学家们发现相同生理活动下，中年鼠消耗的热量比年轻成鼠低，另外，以遗传工程检验还发现中年鼠似乎缺乏一项脑细胞接受器称为5-HT(2c)，它主要是接受脑中化学物质血清素（serotonin）讯息。科学家们一直以来认为，体重增加主要是由于基础代谢率及生理活动的下降所导致，然而，研究结果发现，中年鼠与年轻鼠喂食相同份量与次数的餐饮，其基础代谢率及活动量几乎都相同，唯一的差别在于：运动时，中年老鼠运用能量的效率较高，也就是说，等量的汽油跑得比较远；也就是说，此研究结果发现，中年老鼠活动所需的热量较少。
加州大学洛杉矶分校精神病学教授Laurence Tecott博士指出：“也就是说，我现在跑八分钟路程所消耗的卡路里会比我二十年前所消耗的卡路里低。因此，这个能量消耗机制将会是治疗中年肥胖的目标，而血清素5-HT(2c)接受器可能为主要关键！”
基因研究证实中年老鼠缺乏一项5-HT(2c)血清素接受器基因。若将年轻成鼠的此基因突变会发现它会变得汲汲营营来来回回游走使活动量增加以维持正常体重，而它们9-10个月大的时候，活动时所需能量明显较年轻突变鼠或正常中年鼠来得低；正常中年鼠当年龄越来越大时体重逐渐增加，活动时也较正常年轻鼠消耗较少能量，即使它们进食相当量的食物并维持相同的基础代谢率。
Tecott博士表示：成熟突变鼠开始发胖主要是因为运动时能量消耗突然下降，而能量消耗主要是由年龄及血清素讯息传导所调节，因此可以推测5-HT(2c)血清素接受器若突变便会造成中年人肥胖，此外，这项接受器也可能会影响能量消耗机制中的其他因子。生理活动的能量消耗可藉由测量身体耗氧量得知。除了能量消耗改变外，5-HT(2c)接受器突变亦会改变神经内分泌功能及交感神经系统活性，进而调节葡萄糖及脂肪代谢、骨骼肌氧化及纤瘦素讯息传递等作用。
此外，5-HT(2c)接受器已为许多药物的治疗目标，例如：fenfluramine，一种食欲抑制剂，它主要可提升血清素的传递，因此，若能研发一种药物刺激血清素5-HT(2c)接受器活性或许便可解决大多数担心中年发胖者的烦恼了。