加州科技学会（California Institute of Technology）的艾立克布朗及大卫巴尔第摩博士目前进一步发现了ATR（ATM-Rad3-related）激脢在此回馈机制中检查DNA受损状况所扮演的角色；他们的研究是利用一全新的老鼠模式使其缺乏ATR激脢，而缺乏ATR激脢的老鼠细胞主要在细胞周期关卡中出现缺失，因而终止细胞周期的进行，这些老鼠细胞由于染色体缺失，危险地进行着细胞分裂周期，因此，研究证实ATR激脢在维持DNA的完整性上扮演着非常重要的角色，并进而有助于避免癌症。
过去曾经研究发现ATR与一种相似的蛋白ATM（ataxia telangiectasia mutated）在DNA损伤反应中扮演极其重要的角色，然而，对于此类蛋白的确实角色仍不清楚；ATR及ATM在结构上与磷酸肌醇激脢家族﹝phospho- inositide kinase family﹞甚为类似，但功能上却属于蛋白质激脢，专司p53、BRCA1等蛋白质的磷酸化反应。
在这项研究中，作者利用老鼠基因休眠技术将细胞ATR基因作用去除，当缺乏ATR及ATM的细胞以离子放射线照射后（诱使DNA受损），并不会适当地中止细胞分裂；ATR及ATM在DNA受损后会马上扮演着检查控制的角色，但是ATR所负责的调节主要是在细胞周期晚期，ATR对于调节检查讯息传导路径也很重要，然而ATR却非不完全DNA复制的细胞周期所必须；研究人员进一步发现，当失去ATR，受抑制的DNA复制过程会造成非常严重的损害DNA双股断裂。
这项研究显示ATR在维持基因的完整性上扮演着重要的角色，如果没有ATR，细胞将会忽略DNA受损状况，并持续地复制未修复的染色体并将受损的DNA不断地传递下去，最后，此受损DNA会导致细胞失去功能、细胞死亡甚至引发癌症。癌细胞的产生常与DNA修补机制失调有关，因此，经由对DNA修补机制的了解，人类在战胜癌症的路上又向前迈进一步。
此研究结果将刊登于基因与发生学杂志三月一日版中。