研究者曾尝试利用刺激生长因子VEGF过度表现来制造健康血管，然而动老鼠实验显示：当过度表现VEGF时虽然会刺激血管生长，但微血管会有漏洞现象，组织会发炎及水肿，且血管会呈现一种异常类似螺旋锥形的构造。而在此研究中，研究者利用基因工程使老鼠皮肤细胞过度表现HIF-1α基因，结果发现老鼠皮肤微血管数目增加了将近百分之七十，更重要的是，血管并无漏洞、发炎或水肿的现象。
美国加州大学旧金山分校外科医学副教授杰佛瑞（Jeffrey M. Arbeit）博士指出：“这些血管看起来像正常的微血管！这项发现真令人兴奋！”值得注意的是，在此研究中，过度表现HIF-1α基因会使VEGF基因的表现增加十三倍，事实上HIF-1α是HIF-1转录因子的次单位，而HIF-1转录因子会调节许多基因的表现包括VEGF，故HIF-1α对VEGF表现有影响并不令人吃惊，然而问题是：为什么血管仍旧强健？先前的研究认为VEFG的表现增加会导致血管衰弱及漏洞。
在杰佛瑞博士实验室工作的大卫爱尔森（David Elson）为此研究报告的第一作者，他指出：“我们知道VEGF在血管生长过程中扮演决定性的角色，我们必须找出过度表现HIF-1α调控VEGF使在治疗上有益的方式。”这项发现在临床治疗运用上极具潜力，HIF-1α基因已被发展成为一项刺激物，在缺血或缺氧的组织中促进血管生长，且目前正在研发将其用于增加血流至因动脉阻塞导致缺氧的心脏组织，用于治疗因动脉硬化导致血流至腿部不足的状况，它亦可运用于促进人工皮肤移植手术，一旦移植组织与皮肤融合，可随即将基因‘关闭’。
HIF-1α亦可成为癌症治疗的有力目标。恶性瘤必须形成新的血管来供应自己的生长，科学家们已知HIF-1α会在恶性瘤中过度表现，美国国家科学院的研究人员目前正积极开发这项及具潜力的治疗对象，而我们对于基因在癌细胞生长中的特异性角色还尚未清楚，这项研究发现基因过度表现会使血管生长的讯息将有助于进一步针对治疗的研究。
目前对于即使VEFG的表现提升，为何新血管仍旧健全的问题有许多不同的解释，在此研究中，过度表现HIF-1α会诱导自然的VEGF基因；而在过去的研究中，科学家们利用基因工程表现不同组合（splicings）或等型（isoforms）的VEGF基因，可能这些不同等型并不会使血管造成漏洞，抑或HIF-1转录因子可能会增加某项可调节血管通透性的分子表现增加。
此项研究发现使得科学家们对于HIF-1α的特殊角色有更进一步的认识。HIF-1转录因子可调节许多基因的活性，有些会在缺氧的状况下促进血管新生，而科学家们已知，在缺氧期间，HIF-1α基因（HIF-1转录因子的次单位）会活化能量代谢所需的基因，且此基因在心肌衰竭梗塞时、伤口愈合及恶性肿瘤中会过度表现，然而其在这些状况中的确实角色目前尚未清楚。而健康成人细胞中一旦表现HIF-1α，此蛋白便会迅速的被降解。
HIF-1就像雌激素一般是一项主要的调节转录因子，它控制着大量基因的表现，已知由HIF-1调节的基因就有三十个，事实上它可能调节至少一百个基因。越能了解基因在此分子途径中的角色，我们就越有机会知道如何掌控它们来治疗疾病。