在过去的研究曾提出一种称为galanin的物质与学习及记忆有关，同时对于脑功能亦很重要；当神经被切断或受伤时，神经原会产生额外的galanin，这可能是一种修复或缓和伤害的动作，galanin的制造可能为身体试图修复神经伤害的一种方法，然而有文献指出：当阿玆海默症发生时，神经细胞过度供应galanin会压抑乙醯胆碱的释放（乙醯胆碱为神经细胞之神经传递物质），因此过去曾有假说认为，增加galanin的表现可能会恶化阿玆海默症患者的认知能力。
大部分的科学家都相信这项作用是有害的，这是因为研究发现阿玆海默症会失去许多脑内海马区胆碱能神经原，而存在于核内的神经原则有过度表现galanin的现象；然而，一项新的研究显示：由于胆碱能神经原的兴奋作用，galanin事实上是藉由加强释放乙醯胆碱来扮演一种补偿性的角色，此作用可能反而可以延缓阿玆海默症的恶化，因此，由神经生长因子诱导产生galanin的作用可能具有神经保护的角色。
为了证实这项理论，科学家们积极研究galanin对于胆碱能基底前脑之作用机制，研究人员针对老鼠胆碱能基底前脑，利用RT-PCR的分析技术研究galanin之于它的作用，结果发现活化galanin接受器会导致膜的去极化并增加基底前脑神经原的兴奋，且这些galanin的作用主要是针对胆碱能的部分。
一项由加拿大研究人员提出的理论指出：阿玆海默症中的galanin过度表现可能是藉由加强胆碱能基底前脑神经原之乙醯胆碱释放来扮演一种补偿性的角色，而观察到的一项神经生长因子的现象也支持了这项理论：神经生长因子藉由调节ChAT合成增加来解救退化之胆碱能神经原并增加乙醯胆碱的转换率，且诱导胆碱能基底前脑galanin基因之表现，因此，透过胆碱能基底前脑神经原兴奋反应而增加之galanin可使乙醯胆碱的释放增加。
这些发现对于那些想开发galanin拮抗剂来治疗阿玆海默症的业者来说实在重要，或许在全然视这些拮抗剂只具有‘神经保护性’的同时应该特别保留及谨慎。
资料来源：神经生理学杂志二月号