犹他大学（University of Utah）生化系教授Wes Sundquist指出：“我们发现病毒没有这项蛋白便无法进行出芽的过程。”此研究结果发表于2001年十月五日号的细胞期刊上。
Myriad Genetics公司的研究人员在细胞中亦发现其他蛋白可与Tsg101协调作用帮助病毒从细胞出芽去感染别的细胞。协助执行此研究之Myriad分子生物学家Kenton Zavitz指出：“许多这些蛋白似乎可以成为新药的攻击目标。”Sundquist亦指出：“我们并不知道是否可以研发出新药来对抗爱滋，但毕竟这是我们所期望的，不过，当然还需要花上好几年的时间。”
Zavitz表示：“目前市面上有些对抗爱滋病的药物可导致抗药性HIV突变株的产生，因此我们必须找出新的目标，这将成为下一代抗病毒药物研发的主要方向。”
Sundquist提出：“研究者已知HIV之一部份---Gag蛋白为病毒自细胞出芽过程中所必须，新的研究显示Tsg101蛋白为主要联结的关键。Tsg101之一部份与HIV Gag蛋白连接，另一部份则与细胞中的其他蛋白联结，这些蛋白为细胞中的正常蛋白，主要为形成颗粒囊泡所必须。”
研究人员利用一项新技术称作‘小分子干扰RNA’（small interfering RNA）来阻断tsg101基因，使Tsg101蛋白不产生，AIDS病毒因此无法适当地与细胞颗粒形成机制连结，故感染性病毒颗粒无法自细胞中释出，相反地，HIV颗粒会聚集堆积在细胞膜上；依据此项研究，Myriad公司目前正尝试发展新的AIDS药物预防病毒颗粒自白血球中释出去感染其他白血球，研究结果发现：阻断Tsg101蛋白确实可以避免HIV自感染细胞出芽。
Sundquist表示：“我们还怀疑许多其他病毒可能也是利用相同的方式释出细胞而后去感染其他细胞！”