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先天与后天免疫反应在动脉粥状硬化症中似乎都扮演着重要的角色。
先天免疫系统为抵御外来致病菌入侵的第一道防线，它是属于非特异性的，主要由巨噬细胞及树突细胞上的辨识接受器例如：清道夫接受器及Toll-like receptors（TLR），来侦测致病原相关分子；清道夫接受器主要是透过胞摄途径（endocytic pathway）调节清除修饰过的脂蛋白、凋亡细胞及某些微生物，随后将致病原分解，并将抗原呈现给后天免疫系统；而TLR可经由内毒素、热休克蛋白及其他细菌抗原活化后，诱导胞内AP-1及核因子之讯息传导途径，最终导致促发炎基因之活化及发炎反应。
其实这些接受器在内皮细胞上也有，而它们的活化似乎为发展出动脉粥状硬化症的最初步骤，有些研究显示，TLR出现在人类及老鼠动脉粥状硬化症患部，所以TLR可能是被修饰过的脂蛋白诱导进而引起发炎反应的；近来有研究指出，将老鼠体内负责TLR调节活化的一项接受器分子MyD88以基因工程法除去，可减低老鼠罹患动脉粥状硬化症，这也进一步显示，先天免疫系统是有参与动脉粥状硬化症的发生的。而虽然清道夫接受器为了清除可能的毒物，会结合来自低密度脂肪酸（LDL）的氧化性磷脂质，但是这些接受器也可能在动脉粥状硬化症恶化的过程中扮演着重要的角色，因为有研究显示，缺乏某些清道夫接受器的老鼠会有较少动脉粥状硬化的状况。
后天免疫和先天免疫不同的是，它的发生比较后期，而且具有专一性，还包括了一连串产生T细胞与B细胞接受器及免疫球蛋白的过程。在动脉粥状硬化症中，有些抗原可能是负责活化后天免疫系统的，这些抗原包括：热休克蛋白及氧化性低密度脂蛋白，研究发现分枝杆菌热休克蛋白Hsp65与衣原体Hsp60相当类似人类的Hsp60，这显示了对抗微生物热休克蛋白之免疫反应与压力下动脉细胞所表现的热休克蛋白很有可能会有所谓的交叉反应。
研究指出，针对Hsp65的抗体浓度与人类颈动脉疾病的发展有关，这有可能是在对抗病毒或细菌抗原的免疫反应中加速疾病的恶化，另外，针对氧化性LDL的免疫反应也证实了与人类动脉粥状硬化症有关，不过，免疫反应会促进动脉粥状硬化及对抗动脉粥状硬化的说法同时都有人提出。由氧化性LDL或其他抗原经所衍生出来的特异性抗原决定区（epitopes）会经由第二类主要组织相容复体（MHC）呈现给CD4+T细胞，当T细胞遇上在第二类主要组织相容复体上的特异性抗原时，后天免疫系统便被活化，于是T细胞开始增生，也开始制造细胞激素及免疫球蛋白。
目前已知有两种主要的CD4+细胞：一为协助型Th1细胞，它可分泌干扰素及肿瘤坏死因子；而Th2细胞会产生白细胞介素IL-4，IL-5及IL-10，分析动脉粥状硬化斑块中细胞激素的表现发现它是以Th1细胞为主，也有动物实验研究证实，缺乏的老鼠会有较少动脉粥状硬化的现象；相反的，基因转殖鼠大量表现Th2细胞激素IL-10会有较少的病症，但若除去IL-10则有加重疾病的状况。另外，Th1细胞也可能会增加斑块破裂的危险性，因为会抑制平滑肌的分化与胶原蛋白的产生，会刺激巨噬细胞的释出一种分解酵素MMPs，降解细胞外基质，总和起来，这些Th1细胞激素可能也会促使肌肉细胞走向死亡途径。
除了Th1与Th2这两类细胞，其他类的T细胞也可能与动脉粥状硬化有关，其中包括Th3细胞（又称为调节性T细胞）和自然杀手T细胞。藉由分泌IL-10，调节性T细胞会压制其他CD4+T细胞的活化，近来研究以老鼠实验证实活化调节性T细胞可以降低动脉粥状硬化现象，Th3细胞可以产生，这是一种免疫抑制激素，可以避免动脉粥状硬化症；另一种与动脉粥状硬化有关的T细胞称为NK1.1+ CD4+细胞，这些细胞可以辨识脂质抗原，活化NK T细胞会导致强烈的Th1与Th2免疫反应。
虽然大部分的证据都显示，免疫系统较倾向于有促进动脉粥状硬化疾病的现象，然而也有其他研究显示，某部份免疫系统在动脉粥状硬化症中扮演的是保护的角色，这样保护性的角色主要是由B细胞扮演。因此，在动脉粥状硬化疾病的发展中可能同时也发展出保护性的免疫反应。