宾州医学及细胞分子生物系宾州糖尿病中心副主任莫理斯（Morris J. Birnbaum）医学博士指出：“产生过量Akt1蛋白的老鼠似乎较能耐受葡萄糖且不会产生糖尿病，增加Akt1直接可导致β细胞的大小及数量增加，并且提升胰岛素的总产量。”
在美国，糖尿病已跃居第七大死亡原因，而目前，糖尿病亦影响超过一千五百万人的健康；在医学上有两型糖尿病：第一型糖尿病主要是由于免疫系统摧毁胰脏β细胞所导致；第二型糖尿病则是因为身体无法产生足够胰岛素或适当使用胰岛素的结果。如果没有胰岛素，身体便无法利用葡萄糖，因而会导致许多衰弱性疾病的发生，其中包括：心脏病、失明及肾衰竭。
近来外科医师成功移植胰脏细胞（称为胰岛细胞）到糖尿病患体内治疗糖尿病，移植胰岛细胞（islets）中含有β细胞显示能重新使胰脏产生胰岛素，然而，不幸的是，我们对于胰岛细胞移植的期望似乎过高。
莫理斯表示：“这项发现如此有趣的原因是在临床上它具有能扩大β细胞数量的潜力。Akt1能使产生更多更大的β细胞！”宾州研究小组以研究生Robyn Tuttle带头，开始研究Akt1蛋白于生物体内的特殊角色以评估其在β细胞缺乏所造成的糖尿病中所扮演的可能角色；过去在细胞培养皿中进行的Akt1研究发现：Akt1在协助胰岛素作用及帮助细胞将葡萄糖转换为能量上扮演重要的角色。当莫理斯及其同僚藉由破坏实验鼠体内的β细胞却无法诱导使老鼠产生糖尿病时，这才发现老鼠的β细胞大小及胰岛细胞数量明显地增加了。
依据莫理斯的研究，Akt1为决定哺乳动物细胞大小的可能因素，其中一项假设为：胰岛素透过Akt1传导讯息可导致细胞代谢增加，因而细胞变大，细胞产生的蛋白量也变多。莫理斯表示：“β细胞数主要是依据下列三项因子来测定：（1）细胞分裂速度；（2）细胞死亡速度；（3）身体产生全新细胞的速度。而由于我们的实验老鼠β细胞的死亡率及分裂速度并无改变，因此推测Akt1亦可促进新β细胞的生长。”